Abstrato
Objetivo
Embora muitas pesquisas cerebrais sobre fibromialgia (FM) se concentrem no estudo da hiperresponsividade a estímulos dolorosos, alguns estudos sugerem que o aumento da atividade cerebral relacionada à dor freqüentemente relatado em estudos de FM pode ser parcialmente explicado por respostas mais fortes a aspectos salientes da estimulação, em vez de , ou em adição à dor da estimulação. Portanto, este estudo foi realizado para testar nossa hipótese de que os pacientes com FM demonstrariam respostas cerebrais elevadas tanto para o início quanto para o fim da dor - 2 eventos sensoriais salientes de valências opostas.
Métodos
Trinta e oito pacientes com FM (média ± DP idade 46,1 ± 13,4 anos; 33 mulheres) e 15 controles saudáveis (média ± DP idade 45,5 ± 12,4; 10 mulheres) receberam um estímulo de pressão moderadamente doloroso para a perna durante o nível de oxigênio no sangue - dependente ( BOLD) imagem de ressonância magnética funcional. Os transientes de início e deslocamento de estímulo foram analisados usando um modelo linear geral como funções de stick.
Resultados
Durante o início da dor, maior resposta de sinal BOLD foi observada em pacientes com FM em comparação com controles saudáveis em córtex pré-frontal dorsolateral e ventrolateral (DLPFC e VLPFC, respectivamente), córtex orbitofrontal (OFC), pólo frontal e giro pré-central (PrCG). Durante a compensação da dor, uma resposta de sinal BOLD mais alta e mais difundida foi demonstrada em pacientes com FM em comparação com controles em regiões frontais significativamente hiperativadas em resposta ao início. Em pacientes com FM, algumas dessas respostas foram positivamente correlacionadas com classificações de desagrado de dor (VLPFC, início; r = 0,35, P = 0,03), pontuações de catastrofização de dor (DLPFC, deslocamento; r = 0,33, P = 0,04), ou negativamente correlacionado com intensidade do estímulo (OFC, deslocamento; r = −0,35, P = 0,03) (PrCG, deslocamento; r = −0,39,P = 0,02).
Conclusão
Nossos resultados sugerem que o aumento da sensibilidade exibida por pacientes com FM em resposta ao início e ao término de estímulos dolorosos pode refletir uma hipersensibilidade mais generalizada a eventos sensoriais salientes, e que a hiperativação cerebral pode ser um mecanismo potencialmente envolvido na hipervigilância generalizada a estímulos salientes em FM.
Citando literatura
Andrea Polli, Manosij Ghosh, Jelena Bakusic, Kelly Ickmans, Dora Monteyne, Brigitte Velkeniers, Bram Bekaert, Lode Godderis, Jo Nijs, Metilação de DNA e expressão de fator neurotrófico derivado do cérebro , responsável por sintomas e hiperalgesia generalizada em pacientes com síndrome de fadiga crônica Fibromyalgia, Arthritis & Rheumatology, 10.1002 / art.41405, 72 , 11, (1936-1944), (2020).
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