imagem obtida no Google Imagem do site FCAV-Unesp
Pio Conti, Carla Enrica Gallenga, Alessandro Caraffa, Gianpaolo Ronconi, Spyros K. Kritas
Publicado pela primeira vez: 14 de dezembro de 2019
Sumário
A fibromialgia (FM) é uma doença caracterizada por dor crônica generalizada, fadiga, dores, rigidez articular, depressão, disfunção cognitiva e sono não restaurador. Na FM, a neurotransmissão e a ativação glial podem ocorrer com um aumento das citocinas inflamatórias e o envolvimento de mastócitos (MCs) na pele. As biópsias da pele com FM mostram um aumento no número de MCs, bem como na produção do hormônio liberador de corticotropina e substância P (SP) pelos neurônios, que por sua vez ativam os MCs para liberar substâncias pró-inflamatórias neurossensibilizantes, como citocinas, mediadores pré-formados secretados, e lipídios, que podem exacerbar a inflamação de baixo grau. De fato, certas citocinas pró-inflamatórias são mais altas na FM e mediam a dor muscular, cujo mecanismo ainda não está claro. O fator de necrose tumoral (TNF) derivado de MC induz o fator de crescimento nervoso (NGF) e participa no alongamento da fibra nervosa na hipersensibilidade da pele. A IL ‐ 37 é um inibidor dos membros da família pró ‐ inflamatória da IL ‐ 1, que são gerados e liberados pelos MCs. O objetivo deste artigo é demonstrar que citocinas inflamatórias e produtos de MC desempenham um papel na FM e que a inflamação pode ser inibida pela IL ‐ 37. Aqui, propomos a IL ‐ 37 como uma citocina que contribui para melhorar a patogênese da FM, bloqueando os membros da família da IL ‐ 1.
Texto original : https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/dth.13191
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